The study investigates the mechanism by which psychosocial stress转化为单核细胞激活。研究发现，核因子κB (NF-κB) 是将神经内分泌反应转化为细胞功能变化的关键转录因子。在志愿者中，短暂的心理压力测试后，NF-κB 活性在 10 分钟内迅速增加，并与儿茶酚胺和皮质醇水平升高同步。在小鼠模型中，免疫抑制导致 β-珠蛋白表达增加，而α1-肾上腺素受体拮抗剂 prazosin 可减少这种增加。在体外实验中，生理浓度的去甲肾上腺素 (NA) 通过激活 G 蛋白、磷脂酰肌醇 3-激酶、Ras/Raf 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路，诱导 NF-κB 活性。这些发现表明，心理压力通过激活 NF-κB 介导了细胞功能变化，为理解心理压力与心血管疾病等疾病之间的关系提供了新的视角。The study investigates the mechanism by which psychosocial stress转化为单核细胞激活。研究发现，核因子κB (NF-κB) 是将神经内分泌反应转化为细胞功能变化的关键转录因子。在志愿者中，短暂的心理压力测试后，NF-κB 活性在 10 分钟内迅速增加，并与儿茶酚胺和皮质醇水平升高同步。在小鼠模型中，免疫抑制导致 β-珠蛋白表达增加，而α1-肾上腺素受体拮抗剂 prazosin 可减少这种增加。在体外实验中，生理浓度的去甲肾上腺素 (NA) 通过激活 G 蛋白、磷脂酰肌醇 3-激酶、Ras/Raf 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路，诱导 NF-κB 活性。这些发现表明，心理压力通过激活 NF-κB 介导了细胞功能变化，为理解心理压力与心血管疾病等疾病之间的关系提供了新的视角。